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Anemia Megaloblástica



A anemia megaloblástica é uma anemia de classificação macrocítica que resulta da inibição da síntese de DNA na produção de glóbulos vermelhos.

Quando a síntese de DNA é danificada, o ciclo celular não podem progredir a partir da fase de crescimento G2 para o estágio da mitose (M). Isto leva ao crescimento celular continua sem divisão, que se apresenta como macrocitose.

 

O defeito na síntese de células vermelhas do DNA é o mais frequentemente devido à hipovitaminose, especificamente uma deficiência de vitamina B12 e ácido fólico.

 

A deficiência de vitamina B12 por si só não irá causar a síndrome na presença de ácido fólico suficiente para o mecanismo de reciclagem é a perda de folato B12 dependentes, seguido por deficiência de folato, perda da síntese de ácido nucleico (especificamente a timina), levando a defeitos na síntese de DNA.

 

Suplementação de ácido fólico, na ausência de vitamina B12, impede esse tipo de anemia (embora outras patologias vitamina B12 específicos possam continuar).

Anemia megaloblástica devido à não hipovitaminose pode ser causado por antimetabólitos que causam o envenenamento da produção do DNA diretamente, como alguns agentes quimioterápicos ou antimicrobianas (por exemplo a azatioprina ou trimetoprim).

 

O estado patológico de megaloblastosis é caracterizada por uma produção de muitas imaturas, grandes e disfuncionais de glóbulos vermelhos (megaloblastos) na medula óssea e também por neutrófilos hipersegmentados ou multissegmentares visto no “sangue periférico”(isto é, uma mancha de diagnóstico de um sangue-amostra retirada da circulação).

 

 

Causas

 

A deficiência de vitamina B12 levando à deficiência de folato, acloridria induzida por má absorção, ingestão deficiente, deficiência de fator intrínseco (anemia perniciosa ou gastrectomia), doença celíaca, competição biológica de vitamina B12 por diverticulose, fístula da anastomose intestinal, infecção pelo parasita Diphyllobothrium latum marinhos (tênia do peixe), má absorção de vitamina B12 Seletiva (congênitas e induzida por drogas), pancreatite crônica, ileo ressecção por bypass, anestesia com óxido nitroso (normalmente requer diversas aplicações), deficiência de folato por alcoolismo, ingestão deficiente, aumento das necessidades na gravidez, infância, proliferação celular rápida, cirrose, malabsorção (congênitas e induzida por drogas), Ressecção intestinal e jujenal, deficiência de tiamina e fatores (por exemplo, enzimas) responsável pelo metabolismo do ácido fólico, deficiência combinada de vitamina A, B12 e ácido fólico, problemas genéticos como pirimidina síntese (acidúria Orótico), toxinas e drogas como antagonistas do ácido fólico (metotrexato), antagonistas da síntese de purina (6-mercaptopurina), antagonistas pirimidina (citosina arabinoside), fenitoína, óxido nitroso e eritroleucemia.

 

Autoria: Bruna Barlach

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